Top 7 middels vir die behandeling van longkanker, goedgekeur deur FDA
AASraw produseer Cannabidiol (CBD) poeier en Hennep Essential Oil in grootmaat!

Long kanker

    1. Wat is longkanker?
    2. Wat is die soorte longkanker?
    3. Wat is die simptome as u longkanker het?
    4. Hoe kan ek weet of ek longkanker het?
    5. Wat is die stadia van my longkanker?
    6. Waarom het ek longkanker?
    7. Hoe om u longkanker te behandel?

 

Wat is longkanker?

Kanker kan enige plek in die liggaam begin. Kanker wat in die long begin, word longkanker genoem. Dit begin wanneer selle in die long buite beheer groei en normale selle verdring. Dit maak dit moeilik vir die liggaam om te werk soos dit moet.

Kankerselle kan versprei na ander dele van die liggaam. Kankerselle in die long kan soms na die brein beweeg en daar groei. Wanneer kankerselle dit doen, word dit metastase genoem. Vir dokters lyk die kankerselle in die nuwe plek net soos dié uit die long.

Kanker word altyd vernoem na die plek waar dit begin. As longkanker dus na die brein (of enige ander plek) versprei, word dit steeds longkanker genoem. Dit word nie breinkanker genoem nie, tensy dit uit selle in die brein begin.

Opgemerk: Die longe is twee sponsagtige organe wat in die bors voorkom. Die regterlong het 2 dele wat lobbe genoem word. Die linkerlong het 3 lobbe. Die longe bring lug in en uit die liggaam. Hulle neem suurstof in en raak ontslae van koolstofdioksied, 'n afvalproduk.

Die lugpyp, of lugpyp, bring lug in die longe af. Dit verdeel in 2 buise genaamd brongi (een buis word 'n bronchus genoem).

 

Long kanker

Wat is die soorte longkanker?

Kanker wat in die longe begin, word primêre longkanker genoem. Kanker wat vanaf 'n ander plek in die liggaam na die longe versprei, staan ​​bekend as sekondêre longkanker. Hierdie bladsy handel oor primêre longkanker.

Daar is twee hoofvorme van primêre longkanker. Dit word geklassifiseer volgens die tipe selle waarin die kanker begin groei. Hulle is:

Nie-kleinsel longkanker (NSCLC) - die mees algemene vorm, wat meer as 87% van die gevalle uitmaak. Dit kan een van die drie soorte wees: plaveiselkarsinoom, adenokarsinoom of groot selkarsinoom.

Kleinselle longkanker (SCLC) - 'n minder algemene vorm wat gewoonlik vinniger versprei as nie-kleinsel longkanker.

Die tipe longkanker wat u het, bepaal watter behandelings aanbeveel word.

 

Wat is die simptome as u longkanker het?

Mense met longkanker het moontlik eers later simptome. As simptome wel voorkom, kan dit lyk soos dié van 'n asemhalingsinfeksie.

 

Sommige moontlike simptome Vertroue bron sluit in:

▪ veranderinge aan iemand se stem, soos heesheid

▪ gereelde borsinfeksies, soos brongitis of longontsteking

▪ swelling in die limfknope in die middel van die bors

▪ 'n talmende hoes wat kan begin vererger

▪ borspyn

▪ kortasem en hyg

 

Mettertyd kan 'n persoon ook erger simptome ervaar, soos:

▪ erge pyn op die bors

Beenpyn en beenbreuke

▪ hoofpyn

▪ ophoes van bloed

▪ bloedklonte

▪ eetlusverlies en gewigsverlies

▪ moegheid

 

Long kanker

 

Hoe kan ek weet of ek longkanker het?

Die dokter stel u vrae oor u gesondheid en doen 'n fisiese ondersoek. As tekens op longkanker dui, sal meer toetse gedoen word.

Hier is 'n paar toetse wat u benodig:

Bors X-straal: Dit is dikwels die eerste toets wat gedoen word om na kolle op u longe te soek. As 'n verandering gesien word, sal u meer toetse benodig.

CT skandering: Dit word ook 'n CAT-skandering genoem. Dit is 'n spesiale soort röntgenfoto's wat gedetailleerde foto's van u binnekant neem. CT-skanderings kan ook gebruik word om 'n biopsie te doen (sien hieronder).

PET scan: In hierdie toets word 'n soort suiker gegee wat met 'n spesiale kamera in jou liggaam gesien kan word. As daar kanker is, verskyn die suiker as 'hot spots' waar die kanker voorkom. Dit kan help as u dokter dink dat die kanker versprei het, maar nie weet waarheen nie.

brongoskopie: 'N Dun, verligte, buigsame buis word deur u mond gelei tot in die brongi. Die dokter kan deur die buis kyk om gewasse te vind. Die buis kan ook gebruik word om 'n biopsie te doen.

Bloedtoetse: Bloedtoetse word nie gebruik om longkanker op te spoor nie, maar dit word gedoen om die dokter meer oor u gesondheid te vertel.

 

Long kanker

 

Wat is die stadia van my longkanker?

As u nie-kleinsel longkanker het, sal die dokter wil uitvind hoe ver dit versprei het. Dit word staging genoem. U het al gehoor dat ander mense sê dat hul kanker “stadium 2” of “stadium 3” was. U dokter sal die stadium van u kanker wil uitvind om te help besluit watter tipe behandeling die beste vir u is.

Die stadium beskryf die verspreiding van kanker deur die long. Dit vertel ook of die kanker versprei het na nabygeleë organe of na organe verder weg.

U stadium kan stadium 1, 2, 3 of 4. wees. Hoe laer die getal, hoe minder het die kanker versprei. 'N Hoër getal, soos stadium 4, beteken 'n meer ernstige kanker wat buite u longe versprei het. Raadpleeg die dokter oor die stadium van u kanker en wat dit beteken.

 

(1) Stadiums van nie-kleinselle longkanker

Gesondheidswerkers gebruik gewoonlik die grootte en verspreiding van die gewas om die stadiums van nie-kleinsel longkanker soos volg te beskryf:

Okkult, of verborge: Die kanker verskyn nie op beeldskanderings nie, maar kankerselle kan in die slym of slym voorkom.

Stadium 0: Daar is abnormale selle slegs in die boonste lae selle wat die lugweë bedek.

Stadium 1: 'N Gewas kom in die long voor, maar dit is 4 sentimeter (cm) of onder en versprei nie na ander dele van die liggaam nie.

 Stadium 2: Die gewas is 7 cm of minder en kan versprei het na nabygeleë weefsels en limfknope.

Stadium 3: Die kanker het na limfkliere versprei en ander dele van die long en omgewing bereik.

Stadium 4: Die kanker het versprei na liggaamsdele in die verte, soos die bene of die brein.

 

(2) internskappe Of Small Cell Lung Cancer

Kleinselle longkanker het sy eie kategorieë. Die stadiums staan ​​bekend as beperk en uitgebreid, en dit verwys na of die kanker binne of buite die longe versprei het.

In die beperkte stadium tref die kanker slegs een kant van die borskas aan, alhoewel dit al in sommige omliggende limfknope voorkom. Ongeveer 'n derde van die mense met hierdie tipe kom agter dat hulle kanker het as dit in 'n beperkte stadium is. Gesondheidsorgpersone kan dit met bestralingsterapie as 'n enkele gebied behandel.

In die uitgebreide stadium het die kanker na die een kant van die bors versprei. Dit kan die ander long of ander liggaamsdele beïnvloed. Ongeveer twee derdes van mense met kleinselle longkanker kom agter dat hulle dit het as dit reeds in die uitgebreide stadium is.

 

Waarom het ek longkanker? 

Kanker ontwikkel na genetiese skade aan DNA en epigenetiese veranderinge. Hierdie veranderinge beïnvloed die sel se normale funksies, insluitend selproliferasie, geprogrammeerde seldood (apoptose) en DNA-herstel. Namate meer skade ophoop, neem die risiko vir kanker toe.

Hierdie redes lei tot longkanker manig:

Hoekom het ek longkanker

 

 

▲ Rook

Nie alle rokers kry longkanker nie, en nie almal wat longkanker het, is rokers nie. Maar daar is geen twyfel dat rook die grootste risikofaktor is nie, wat 9 uit tien longkankers veroorsaak. Benewens sigarette hou sigarette en pyprook ook verband met longkanker. Hoe meer u rook en hoe langer u rook, hoe groter is u kans om longkanker te kry.

U hoef nie roker te wees om geraak te word nie. Asemhaling in die rook van ander mense verhoog die risiko van longkanker. Volgens die Centers for Disease Control and Prevention CDC) Trusted Source, is tweedehandse rook verantwoordelik vir ongeveer 7,300 XNUMX sterftes in longkanker in die Verenigde State.

Tabakprodukte bevat meer as 7,000 chemikalieë, en daar is bekend dat minstens 70 kanker veroorsaak.

As u tabakrook inasem, word hierdie mengsel van chemikalieë direk na u longe gelewer, waar dit onmiddellik skade begin veroorsaak.

Die longe kan gewoonlik eers skade herstel, maar die voortdurende effek op longweefsel word moeiliker om te hanteer. Dit is wanneer beskadigde selle kan muteer en buite beheer kan word. Die chemikalieë wat u inasem, kom ook in u bloedstroom en word deur u liggaam gedra, wat die risiko van ander soorte kanker verhoog. Oud-rokers loop steeds die risiko om longkanker te ontwikkel, maar om op te hou kan die risiko aansienlik verlaag. Binne tien jaar nadat u opgehou het, daal die risiko om aan longkanker te sterf, met die helfte.

 

Radon gas

Radon is 'n kleurlose en reuklose gas wat gegenereer word deur die afbreek van radioaktiewe radium, wat op sy beurt die vervalproduk van uraan is, wat in die aardkors voorkom. Die bestralingsprodukte ioniseer genetiese materiaal, wat mutasies veroorsaak wat soms kankeragtig word. Radon is die tweede mees algemene oorsaak van longkanker in die VSA, wat jaarliks ​​ongeveer 21,000 8 sterftes veroorsaak. Die risiko styg met 16–100% vir elke 15 Bq / m³ toename in die radonkonsentrasie. Radongasvlakke wissel volgens ligging en die samestelling van die onderliggende grond en gesteentes. Ongeveer een uit elke 4 huise in die VSA het radonvlakke bo die aanbevole riglyn van 148 picocuries per liter (pCi / l) (XNUMX Bq / m³).

 

Asbestos

Asbes kan 'n verskeidenheid longsiektes veroorsaak, soos longkanker. Tabakrook en asbes het albei sinergistiese effekte op die ontwikkeling van longkanker. By rokers wat met asbes werk, word die risiko van longkanker 45-voudig verhoog in vergelyking met die algemene bevolking. Asbes kan ook kanker van die pleura veroorsaak, wat mesothelioom genoem word - wat eintlik verskil van longkanker.

 

Lugbesoedeling

Buitelugbesoedelingstowwe, veral chemikalieë wat vrygestel word van die verbranding van fossielbrandstowwe, verhoog die risiko van longkanker. Fyn deeltjies (PM2.5) en sulfaataërosols, wat in die uitlaatgasse van die verkeer vrygestel kan word, hou verband met 'n effens verhoogde risiko. Vir stikstofdioksied verhoog 'n toenemende toename van 10 dele per miljard die risiko van longkanker met 14%. Buitelugbesoedeling kan na raming 1-2% van longkanker veroorsaak.

Voorlopige bewyse ondersteun die verhoogde risiko van longkanker as gevolg van binnenshuise lugbesoedeling in verband met die verbranding van hout, houtskool, mis of oesreste vir kook en verhitting. die neweprodukte van die verbranding van biomassa is bekend as vermoedelik kankerverwekkend. Hierdie risiko beïnvloed wêreldwyd ongeveer 2.4 miljard mense, en dit sal vermoedelik 1.5% van die sterftes in longkanker tot gevolg hê.

 

Genetika

Ongeveer 8% van die longkanker word veroorsaak deur oorerflike faktore. By familielede van mense wat met longkanker gediagnoseer word, word die risiko verdubbel, waarskynlik as gevolg van 'n kombinasie van gene. Daar is bekend dat polimorfismes op chromosome 5, 6 en 15 die Enkele-nukleotied polimorfismes (SNP's) van die gene wat die nikotiniese asetielcholienreseptor (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3 en CHRNB4 - kodeer, is van diegene wat verband hou met 'n verhoogde risiko vir longkanker, sowel as RGS17 - 'n geen regulering van G-proteïen sein.

 

ander redes

Talle ander stowwe, beroepe en blootstelling aan die omgewing is gekoppel aan longkanker. Die Internasionale Agentskap vir Kankernavorsing (IARC) verklaar dat daar 'voldoende' bewyse 'is om aan te toon dat die volgende kankerverwekkend in die longe is:

Sommige metale (aluminiumproduksie, kadmium- en kadmiumverbindings, chroomverbindings (VI), berillium- en berilliumverbindings, yster- en staalvorming, nikkelverbindings, arseen- en anorganiese arseenverbindings en ondergrondse hematietontginning)

Sommige verbrandingsprodukte (onvolledige verbranding, steenkool (binnenshuise emissies as gevolg van verbranding van huishoudelike steenkool), steenkoolvergassing, steenkoolteer, kookproduksie, roet en uitlaat van dieselenjins)

Ioniserende bestraling (X-straal en gamma).

Sommige giftige gasse (metieleter (tegniese graad), en bis- (chloormetiel) eter, swawelmosterd, MOPP (vinkristien-prednison-stikstof-mosterd-prokarbazinmengsel) en dampe uit die verf)

Rubberproduksie en kristallyne silika-stof.

Daar is 'n klein toename in die risiko van longkanker by mense wat deur sistemiese sklerose geraak word.

 

Hoe om u longkanker te behandel? 

Daar is baie maniere om longkanker te behandel. Chirurgie en bestraling word gebruik om slegs kanker te behandel. Dit beïnvloed nie die res van die liggaam nie. Chemo-middels, doelgerigte terapie en immunoterapie gaan deur die hele liggaam. Hulle kan kankerselle byna oral in die liggaam bereik.

 

Die behandeling vir longkanker kan chirurgie, bestraling, chemoterapie, doelgerigte terapie en immunoterapie insluit. Die behandelingsplan wat die beste vir u is, hang af van:

▪ Die stadium van kanker

▪ Die kans dat 'n tipe behandeling sal help

▪ U ouderdom

▪ Ander gesondheidsprobleme wat u het

▪ U gevoelens oor die behandeling en die newe-effekte wat daarmee gepaard kan gaan.

 

Long kanker

 

Baie pasiënte met longkanker kies dwelmterapie in die vroeë stadium, want dit is die mees direkte en eenvoudige manier om die verspreiding van kankerselle te beheer. Die volgende middels word algemeen gebruik vir die behandeling van longkanker (SCLC en NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 is 'n kragtige remmer van die epidermale groeifaktor-reseptor (EGFR), met potensiële antineoplastiese aktiwiteit. AZD-3759 bind aan en inhibeer die aktiwiteit van EGFR sowel as sekere mutante vorms van EGFR. Dit voorkom EGFR-gemedieerde sein, en kan lei tot die induksie van selgeelheid en die inhibisie van die groei van die gewas in EGFR-ooruitdruklike selle.

Medisyne vir longkanker AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

Gefitinib is 'n tyrosinkinase-inhibeerder wat gebruik word as eersteklas terapie vir die behandeling van nie-kleinsel longkarsinoom (NSCLC) wat aan sekere genetiese mutasie kriteria voldoen.

Gefitinib is 'n remmer van die epidermale groeifaktor reseptor (EGFR) tyrosien kinase wat bind aan die adenosientrifosfaat (ATP) bindingsplek van die ensiem. Daar word dikwels getoon dat EGFR in sekere menslike karsinoomselle, soos long- en borskankerselle, ooruitgedruk word. Ooruitdrukking lei tot verhoogde aktivering van die anti-apoptotiese Ras sein transduksie kaskades, wat gevolglik lei tot verhoogde oorlewing van kankerselle en onbeheerde selverspreiding. Gefitinib is die eerste selektiewe remmer van die EGFR-tyrosienkinase, wat ook Her1 of ErbB-1 genoem word. Deur EGFR-tyrosienkinase te inhibeer, word die stroomafwaartse sein-kaskades ook geïnhibeer, wat lei tot geïnhibeerde kwaadaardige selproliferasie.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 word ook Osimertinib genoem, wat 'n tyrosinkinaseremmer is wat gebruik word in die behandeling van sekere soorte nie-kleinsel longkarsinoom.

AZD-9291 is 'n epidermale groeifaktor-reseptor (EGFR) tyrosienkinase-inhibeerder (TKI) wat bind aan sekere mutante vorms van EGFR (T790M, L858R en skrapping van exon 19) wat oorheers in nie-kleinselle longkanker (NSCLC) gewasse na behandeling met eerste -lyn EGFR-TKI's. As 'n derdegenerasie-tyrosienkinase-remmer, is AZD-9291 spesifiek vir die hekwagter T790M-mutasie wat die ATP-bindingsaktiwiteit aan EGFR verhoog en swak prognose vir siekte in die laat stadium tot gevolg het. Verder is daar getoon dat AZD-9291 wildtipe EGFR spaar tydens terapie, waardeur nie-spesifieke binding verminder word en toksisiteit beperk word.

Medisyne vir longkanker AZD 9291

 

❹ Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

Dacomitinib is 'n medikasie wat gebruik word vir die behandeling van nie-kleinsel longkanker met EGFR-exon 19-verwydering van exon 21 L858R-vervanging. Dacomitinib, ontwerp as (2E) -N-16-4- (piperidin-1-yl) but-2-enamide, is 'n orale, hoogs selektiewe kinazone-deel van die tweedegenerasie-tyrosienkinase-inhibeerders wat gekenmerk word deur die onomkeerbare binding aan die ATP-domein van die epidermale groeifaktor-reseptorfamiliekinasedomeine. Dacomitinib is 'n medikasie vir die behandeling van nie-kleinsel longkarsinoom (NSCLC). Dit is 'n selektiewe en onomkeerbare remmer van EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinib word ook LDK378 genoem, wat 'n antineoplastiese kinaseremmer is wat gebruik word vir die behandeling van anaplastiese limfoomkinase (ALK) -positiewe metastatiese nie-kleinsel longkanker (NSCLC) by pasiënte met onvoldoende kliniese reaksie of onverdraagsaamheid teenoor crizotinib.

Ceritinib word gebruik vir die behandeling van volwassenes met anaplastiese limfoomkinase (ALK) -positiewe metastatiese nie-kleinsel longkanker (NSCLC) na mislukking (sekondêr tot weerstand of onverdraagsaamheid) van vorige crizotinib-behandeling. Ongeveer 4% van pasiënte met NSCLC het 'n chromosomale herrangskikking wat 'n fusiegen genereer tussen EML4 (echinoderm microtubule-geassosieerde proteïenagtige 4) en ALK (anaplastiese limfoom kinase), wat lei tot konstituerende kinase-aktiwiteit wat bydra tot karsinogenese en dit lyk die kwaadaardige fenotipe. Ceritinib oefen sy terapeutiese effek uit deur die remming van outofosforylering van ALK, ALK-gemedieerde fosforilering van die stroomafwaartse seinproteïen STAT3 en verspreiding van ALK-afhanklike kankerselle. Na behandeling met crizotinib ('n eerste generasie ALK-remmer) ontwikkel die meeste gewasse weerstand teen geneesmiddels as gevolg van mutasies in belangrike "poortwagter" -residue van die ensiem. Hierdie voorkoms het gelei tot die ontwikkeling van nuwe tweede generasie ALK-remmers soos ceritinib om weerstand teen crizotinib te oorkom. Die FDA het ceritinib in April 2014 goedgekeur vanweë 'n verrassende hoë responskoers (56%) teenoor crizotinibweerstandbiedende gewasse en het dit as weeskindtoestand aangedui.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib is 'n antineoplastiese middel wat gebruik word vir die behandeling van plaaslik gevorderde of metastatiese nie-kleinsel longkanker (NSCLC) met nie-weerstandige EGFR-mutasies of weerstand teen platinumgebaseerde chemoterapie.

Afatinib is 'n 4-anilinoquinazoline tyrosine kinase-remmer in die vorm van 'n dimaat sout beskikbaar as Boehringer Ingelheim se handelsnaam Gilotrif. Vir mondelinge gebruik is afatinib-tablette 'n eersteklas (aanvanklike) behandeling vir pasiënte met nie-kleinsel-longkanker metastatiese (NSCLC) met mutasies met 'n algemene epidermale groeifaktor-reseptor (EGFR), soos opgespoor deur 'n FDA-goedgekeurde toets 4. Gilotrif ( afatinib) is die eerste FDA-goedgekeurde onkologiese produk van Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib is 'n EGFR-tyrosinkinaseremmer word gebruik vir die behandeling van sekere kleinselle longkanker of gevorderde metastatiese pankreaskanker. Dit behoort tot 'n klas medisyne wat bekend staan ​​as tyrosinkinase-inhibeerders. Dit werk deur die funksie van 'n proteïen genaamd die epidermale groeifaktorreseptor (EGFR) te blokkeer. Die EGFR word aangetref op die oppervlak van baie kankerselle sowel as normale selle. Dit dien as 'n "antenna", wat seine ontvang van ander selle en die omgewing wat die sel sê om te groei en te verdeel. Die EGFR speel 'n belangrike rol in groei en ontwikkeling van voor en gedurende die kinderjare en help om normale vervanging van ou en beskadigde selle by volwassenes te handhaaf. Baie kankerselle het egter buitengewone groot hoeveelhede EGFR op hul oppervlak, of hul EGFR is verander deur mutasie van die DNA wat die genetiese kode vir die proteïen bevat. Die gevolg is dat die seine wat van die EGFR af kom te veel is, wat lei tot oormatige selgroei en verdeling, 'n kenmerk van kanker.

Al hierdie middels kan deur aasraw in suiwer poeiervorm, wat slegs vir navorsingsdoeleindes is. Welkom om met aasraw te kontak as u meer inligting wil hê oor hoe u aganistiese middels vir longkanker kan koop!

 

verwysing

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (Junie 2014). “[Cannabis rook en longkanker]”. Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (Maart 2010). "Radon in binnenshuise ruimtes: 'n onderskatte risikofaktor vir longkanker in omgewingsgeneeskunde". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). “18.19.3”. Oxford Textbook Medicine (5de uitg.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (Oktober 2013). “Molekulêre biologie van longkanker”. Tydskrif vir torakale siekte. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). “Hoofstuk 5”. Robbins Basiese Patologie (9de uitg.). Elsevier Saunders. bl. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (Februarie 2007). “Longkanker by nooit rokers nie: 'n oorsig”. Tydskrif vir Kliniese Onkologie. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015 E-Book: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences. bl. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). “Hoofstuk 114: Behandeling van nie-kleinsel longkanker: chemoterapie”. In Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (reds.). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (5de uitg.). McGraw-Hill. bl. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (Maart 2006). "'N Oorsig van eersterangse behandeling vir kleinselle longkanker". Tydskrif vir torakale onkologie. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (Februarie 2010). "Bestralingsterapie: die nuutste en die toekoms". Die Tydskrif vir Mediese Ondersoek. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxford Handbook of Oncology (2de uitg.). Oxford University Press. bl. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (Oktober 2011). "Rol van chirurgie in kleinselle longkanker". Chirurgiese Onkologieklinieke van Noord-Amerika. 20 (4): 769–77.

[13] Statistieke oor die oorlewing van longkanker. 15 Mei 2015. Gearchiveer vanaf die oorspronklike op 7 Oktober 2014.

[14] Prince-Paul M (April 2009). "Wanneer hospice die beste opsie is: 'n geleentheid om doelwitte te herdefinieer". Onkologie. 23 (4 Suppl Verpleegster Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Wêreld kankerverslag 2014. Lyon: IARC Press. bl. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Nasionale Instituut vir Kanker; SEER-statistiese feiteblaaie: Long en Bronchus. Waarnemingsepidemiologie en eindresultate. 2010 [1] Argief op 6 Julie 2014 by die Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (April 2014). "Strategieë vir mede-teiken van die PI3K / AKT / mTOR-roete in NSCLC". Resensies oor kankerbehandeling. 40 (3): 445–56.

0 Hou
10532 Views

Jy kan ook graag

Kommentaar gesluit.